Prof. Adam Witkowski: Miejmy świadomość, że koronawirus uszkadza serce

Z dotychczas dostępnych danych z Wuhan z Chin wynika, że różnego rodzaju choroby sercowo-naczyniowe były obecne w prawie 50 proc. przypadków pacjentów, którzy mieli infekcje wirusem SARS-CoV-2 (koronarwirusem) i zachorowali na COVID-19, i aż u 70 proc. tych pacjentów, którzy zmarli. Podobnie jest z poszczególnymi chorobami sercowo-naczyniowymi - nadciśnienie tętnicze stwierdzono u 30 proc. wszystkich pacjentów, którzy zachorowali na infekcję spowodowaną koronawirusem, natomiast aż u 48 proc. pacjentów, którzy nie przeżyli. Chorzy, którzy mają choroby sercowo-naczyniowe, takie jak nadciśnienie tętnicze czy są po przebytym zawale, mają niewydolnośc serca lub cukrzycę są bardziej narażeni na zgon z powodu koronawirusa niż pacjenci, którzy tych chorób nie mają. To nie koniec niepokojących informacji. Wirus jest nie tylko niebezpieczny dla pacjentów z chorobami współistniejącymi. Obserwacje wskazują również na to, że może nieodwracalnie uszkadzać serce u osób wcześniej zdrowych.

Na ciężki przebieg infekcji koronawirusa składa się wiele czynników. Z jednej strony w większości przypadków pacjenci, którzy cierpią na choroby sercowo-naczyniowe są osobami starszymi, w związku z tym mają gorsze funkcjonowanie układu immunologicznego, który jest zdolny zwalczać infekcje, ale również jest to spowodowane tym, że sam wirus może atakować komórki serca. Dlatego, że receptory, przez które wirus wnika do komórek płuc - receptory ACE2 - występują też w komórkach mięśnia sercowego, jak również w komórkach nerek czy śródbłonka naczyń. - dodaje profesor. Wirus SARS-Cov-2 może też uszkadzać komórki mięśnia sercowego przez powodowanie tzw. „sztormu cytokinowego” powodowanego przez spaczoną odpowiedź limfocytów typu T-helper na infekcję.

To może wyjaśniać fakt, że chorzy sercowo-naczyniowi są bardziej podatni na infekcję wirusem COVID-19, ale również mogą mieć cięższy przebieg choroby, dlatego, że na ich już uszkodzone serce, dokłada się uszkodzenie komórek serca spowodowane wirusem. Są pacjentami wyższego ryzyka zgonu.

Koronawirus powoduje, że komórki w sercu zaczynają obumierać i całe serce zaczyna coraz gorzej funkcjonować. Wiemy, że sama infekcja wirusem u osób, które nawet nie mają chorób sercowo-naczyniowych może spowodować takie uszkodzenie serca, że frakcja wyrzucania lewej komory bardzo spada i chorzy muszą być leczeni tak, jak w przebiegu ostrego zapalenia mięśnia sercowego, czyli muszą dostawać glikokortykosteroidy, immunoglobuliny, być na wspomaganiu krażenia, muszą dostawać leki, które wymuszają utrzymanie ciśnienia tętniczego. To, że koronawirus może również uszkadzć komórki mięśnia sercowego jest już niestety potwierdzone.

Zagrożenie koronawirusem dla pacjentów sercowych jest podwójne. Chorzy sercowi ciężej przechodzą śródmiąższowe zapalenie płuc i częściej wymagają podłączenia do respiratora. Z drugiej strony niebezpieczny jest mechanizm bezpośredniego uszkadzania mięśnia sercowego przez wirusa, co w przypadku pacjentów kardiologicznych, zwłaszcza w starszym wieku, może skończyć się tragicznie.

Wiek też ma znaczenie. Wiemy, że śmiertelność u osób poniżej 50 roku życia z powodu infekcji koronawirusa to ok. 1 proc., a rośnie już do 1,5 proc. dla osób pow. 50 lat. Następnie wzrasta do 3,6 proc. dla osób pow. 60 lat i aż do 8 proc. u osób pow. lat 70 i tak dalej. Im wyższy wiek, tym większe ryzyko zgonu.

Koronawirus może spowodować ciężką niewydolność serca nawet u osób nie cierpiących w danym momencie na choroby sercowo-naczyniowymi poprzez wniknięcie do komórek mięśnia sercowego przez receptory ACE2. Takie same receptory występują w komórkach pęcherzyków płucnych. Mechanizm infekcji i uszkodzenia organów jest więc taki sam.

Ciężka niewydolność serca z powodu koronawirusa u osób zdrowych zdarza się stosunkowo rzadko, ale jest możliwa. Zdecydowanie częściej niewydolność serca występuje u chorych w zaawansowanym wieku, z nadciśnieniem tętniczym, po zawale serca lub z cukrzycą. Ciężki przebieg infekcji uszkadzający serce może też mieć podłoże genetyczne.

Aktualnie nie ma dedykowanego pacjentom kardiologicznym leczenia w sytuacji zakażenia koronawirusem. Przez jakiś czas mówiło się, że niebezpieczne może być stosowanie u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym lub niewydolnością serca inhibitorów enzymu konwertującego angiotensyne (ACE), który jest homologiem receptora ACE2. Leki blokujące ten enzym hamują konwersję angiotensyny 1 w angiotensynę 2, ale na razie nie mamy potwierdzenia, że ich stosowanie, podobnie jak stosowanie bezpośrednich blokerów angiotensyny (ARB), może być szkodliwe u pacjentów z COVID-19. Obecnie zalecenia wszystkich towarzystw naukowych są takie, aby u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym kontynuować standardową terapię kardiologiczną, ponieważ odstawienie podstawowych leków w nadciśnieniu tętniczym mogłoby być bardziej niebezpieczne dla pacjenta niż infekcja koronawirusem, stąd należy je stosować cały czas.

Jedyną oczywistą zmianą w obecnej sytuacji w leczeniu pacjentów kardiologicznych jest to, że chorego z potwierdzonym koronawirusem, a nawet przebywającego na kwarantannie należy od razu, w przypadku stwierdzenia zaostrzenia objawów choroby kardiologicznej, kierować do szpitala jednoimiennego, czyli zakaźnego i tam kontynuować lub zintensyfikować terapię kardiologiczną.